南方医科大学珠江医院导师：王勇
[通讯方式]
电子邮件：yongwh2005@163.com
[个人简述]
本人从事的研究方向为药理学和临床药学， 尤其是神经退行性疾病治疗的药理基础和药物评价。
随着全球老年化步伐加剧，神经退行性疾病的发病率逐年升高，但发病机理仍不清楚，也缺乏特效的治疗药物，加之该类疾病病程特长，由此带来的经济和社会问题已成为当今世界最为关注的焦点之一。
神经退行性疾病的药物治疗目前仍是困扰医药工作者的一道难题。本人89年本科毕业于第三军医大学，2000年进入中山大学博士后工作站药理学专业。从96年攻读博士学位开始一直从事神经科学研究。作为主要研究成员，曾获得过国家科技进步一等奖和军队科技进步一等奖各1项。在神经退行性疾病药物治疗方面，针对“AD的发生、发展与中枢炎性反应有关”的机理，重点研究了治疗AD的药理基础，获得了2项国家自然基金、4项广东省自然科学基金资助。研究发现：（1）Aβ可诱导胶质细胞分泌细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α和趋化因子MIP-1、RANTES增加；预激活胶质细胞α7-nAChR削弱Aβ对p38 MAPK、p4244 MAPK通路的激活。（2）证实了α7-nAChR在胶质细胞上的表达，而NSC无论在mRNA还是蛋白水平，均未检测出α7-nAChR。（3） 激活胶质细胞α7-nAChR可减少炎性细胞因子和趋化因子的生成与分泌，改善炎性反应对神经细胞生成的抑制，促进NSC增殖与神经细胞分化，上调胆碱能神经细胞分化比例，其中GSK3ββ-Catenin起重要作用。（4）Aβ可通过胶质细胞分泌的细胞因子导致NSC线粒体mPTP开放，造成线粒体肿胀、膜电位降低；激活胶质α7-nAChR或过表达Hsp75对线粒体的保护，可避免Aβ通过胶质细胞引起的NSC死亡、削弱神经细胞生成抑制。（5）Aβ通过胶质细胞对NSC线粒体的损伤和神经细胞生成的抑制与SIRT3表达下降有关，过表达SIRT3可部分逆转Aβ导致神经经细胞生成抑制。因此，激活胶质细胞α7-nAChR可也许还能改善脑内微环境，有利于成年神经细胞生成，从而阻止或延缓AD的进程，有助于AD的临床防治，该研究在国内研究中处于领先水平。
合理用药目前是全社会关注的焦点，不合理用药不仅延误疾病治疗、产生药物不良反应和药源性疾病，还造成医药资源的浪费。如何安全、有效、经济、适当地使用药物必须通过大量的研究，收集可靠的、科学证据才能逐步实现，做到正确选用、合理配伍，以发掘现有药品的作用潜力，提高使用效率，让药物发挥应有的生物医学效益、社会效益和经济效益，这是今后临床药学发展的一个方向。在此方面，我们通过循证药学的研究方法从药物的适应症、用药方案、安全性、有效性以及药物经济学方面评价用药的合理性，发表了相应的见解，也得到广东科技计划项目的支持。
[科研工作]
临床处方用药管理手册 广东科技出版社 2005.07这样用药最安全 广东科技出版社 2017.07 超药品说明书用药诉讼案例分析 人民卫生出版社 2017.10
[教育背景]
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