南方医科大学南方医院导师：朱青安
发布时间：2021-11-20 编辑：考研派小莉 推荐访问：
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南方医科大学南方医院导师：朱青安正文
[导师姓名]
朱青安
[所属院校]
南方医科大学
[基本信息]
导师姓名：朱青安
性别：
人气指数：775
所属院校：南方医科大学
所属院系：南方医院
职称：教授
导师类型：博导
招生专业：外科学（骨外）
研究领域：骨质疏松脊柱优化固定研究；脊髓损伤模型及酮体代谢神经保护作用的研究；椎间盘退变的研究
[通讯方式]
电子邮件：qinganzhu@gmail.
[个人简述]
１．骨质疏松脊柱优化固定研究
提出骨质疏松脊柱最适宜固定方式，即柔性动态的后路固定的概念。骨质疏松脊柱固定最优化的方法应该取得最大的稳定性、最低邻近节段载荷、最小的骨-螺钉界面应力和最适宜的骨愈合。从实验研究上评价优化固定的术后即刻效果，并用数学模型预测术后中长期功能。
南方医院脊柱骨科是国家重点临床专科，国家重点培育学科，其脊柱脊髓损伤研究实验室在骨质疏松脊柱生物力学领域有很好的经验。提出的这一理论既有临床上的需求，又有科学依据，可望由此研发有独立知识产权的新型骨质疏松脊柱固定器械，产生重大的社会效益和很好的经济效益。该研究方向已获得广东省高校人才引进基金和国家自然科学基金的资助，是科室的重点研究方向之一。
2. 脊髓损伤模型及酮体代谢神经保护作用的研究
高脂肪和低碳水化合物的生酮饮食(KD)可使机体出现酮体代谢，提高β羟丁酸水平。已有研究发现大鼠颈脊髓挫伤后给予KD可减少脊髓组织损害并促进神经功能恢复。近来发现β羟丁酸是组蛋白去乙酰化酶（HDACs）的内源性抑制剂，在肾脏组织中调节抗氧化应激因子的基因水平。我们近期发现KD可导致正常脊髓组织的乙酰化水平上升和基因上调果，需要进一步阐明KD对脊髓损伤(SCI)的神经保护作用机制。对此，我们提出新理论假设：β羟丁酸特异性阻滞损伤脊髓的HDACs，抑制急性SCI的氧化应激；抗氧化应激因子的基因转录水平的调节和氧化应激的抑制程度与β羟丁酸有剂量相关性。本项目研究：1)KD对大鼠脊髓挫伤的SCI脊髓HDACs和抗氧化应激因子的基因转录水平调节；2)阻断酮体转运的影响；3)酮体代谢治疗SCI远期的脊髓HDACs,抗氧化应激因子的基因转录水平；4）隔日生酮饮食对急性SCI的神经保护作用。本项目的研究将为SCI的治疗提供新理论，发展新的干预途径。该研究方向已获得国家自然科学基金和广东省自然科学基金的资助。
对325名基础和临床的脊髓损伤研究人员以及220名脊髓损伤患者的调查问卷表明，大多数人认为具有侵入和潜在风险的治疗，如干细胞移植，应该在进入临床试验前在大动物和灵长类动物上检测其安全性和有效性。在啮齿类和大型哺乳动物的脊髓损伤模型上有丰富的经验，将继续完善临床应用前的动物模型，即建立脊髓损伤的非人类灵长类模型，是一个极有价值的和可获取的动物模型，评价在转化医学后期那些创新的和有潜在风险的脊髓损伤疗法。该研究方向已获得加拿大Rich Hansen基金会的资助。
3. 椎间盘退变的研究
已有的研究证实在卵巢切除的原发性骨质疏松模型中观察到轻度的椎间盘退变，提示骨质疏松影响到椎间盘退变的进程。目前对骨质疏松加速椎间盘退变的机制和作用途径还缺乏认识。需要建立创新的骨质疏松伴不同程度椎间盘退变的动物模型，观察骨质疏松对椎间盘退变过程的影响；椎骨微结构弱化与终板结构变化的关系、及影响椎间盘退变的途径有待阐明。阐明骨质疏松导致对终板的支撑减弱，使终板承受载荷加大、终板钙化；同时导致软骨下骨的骨髓接触隧道的关闭，减少了面向软骨终板的血供，共同阻碍椎间盘营养供给，加速椎间盘退变。该研究方向已获得广东省自然科学基金的资助。
[科研工作]
《脊柱手术指南》原著:（德）菲韦格、（德）格鲁查拉，翻译：陈建庭、朱青安、罗卓荆
[教育背景]
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